Hipertensi dan Gangguan Kerja Jantung pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik

Definisi
Sebagian besar konsekuensi klinis penyakit jantung disebabkan oleh kardiomiopati (atau) penyakit jantung iskemik.
Kardiomiopati dapat bermanifestasi sebagai ventrikel kiri (LV) yang membesar dan melebar dengan sistolik
disfungsi (atau) sebagai ventrikel hipertrofik dengan disfungsi diastolik, dengan atau tanpa iskemia miokard.
Hal ini juga menjadi bukti bahwa struktur arteri besar dapat diubah, tidak hanya oleh aterogenesis, tetapi juga oleh arteriosklerosis.
Arteriosklerosis berkontribusi langsung terhadap gejala iskemik, hipertrofi ventrikel kiri, dan disfungsi sistolik dengan meningkatkan beban kerja jantung. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada sebagian besar kasus gagal ginjal berat dan terdapat disfungsi diastolik dengan atau tanpa fungsi sistolik normal.
Penyakit jantung juga bisa disebabkan oleh perkembangan penyakit katup jantung. Sebagian besar lesi katup yang diamati pada pasien dengan CRF diperoleh dan berkembang dari kalsifikasi distrofi anulus dan daun katup, khususnya katup aorta dan mitral. Kalsifikasi seperti ini kini diketahui jauh lebih sering terjadi dibandingkan yang diketahui sebelumnya, dengan prevalensi hingga 55%, pada aorta. Katup dan 39% untuk katup mitral (Foley RN, Parfrey PS dkk, Am J Kidney Dis, 1998 dan London GM dkk J Am Soc Nephrol, 2000).
Hipertrofi LV sudah terlihat pada 40% pasien dengan insufisiensi ginjal sedang dan pada 75% pasien yang memulai dialisis (Levin A, Singer J, Thompson CR, dkk, 1995). Kedua bentuk hipertrofi LV (konsentris dan eksentrik) berhubungan dengan peningkatan risiko kematian pada pasien CRF.
Faktor risiko terkait, termasuk hipertensi, diabetes, penggunaan tembakau, dan anemia merupakan predisposisi terhadap perkembangan kardiomiopati simtomatik yang jauh lebih cepat. (Levin A, Thompson CR, 1999).
Pasien-pasien tersebut menunjukkan insiden kelainan kardiovaskular yang lebih tinggi pada tahap awal CRF dan pada usia yang lebih muda, sering kali bergejala atau menunjukkan morbiditas yang signifikan sebelum mencapai fungsi ginjal tahap akhir.
Penyebab
Karena kelebihan volume merupakan penyebab utama hipertensi pada uremia, keadaan normotensi sering dapat dipulihkan dengan penggunaan pembatasan garam dan obat natriuretik atau ultra filtrasi yang tepat (tidak berlebihan) dalam pengaturan dialisis.
Faktor Risiko
Faktor risiko tradisional termasuk hipertensi, hipervolemia, dislipidemia, aktivitas simpatik, dan hiperhomosisteinemia. Risiko terkait CKD meliputi anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidisme, dan keadaan “peradangan mikro” yang dapat ditemukan pada semua tahap CRF namun tidak diragukan lagi diperparah dengan dialisis.
Keadaan inflamasi menimbulkan peningkatan reaktan fase akut seperti IL-6 dan CRP, yang berkontribusi terhadap proses oklusif koroner dan merupakan prediktor risiko penyakit kardiovaskular. Kelainan lain menambah iskemia miokard. Hal ini termasuk berkurangnya toleransi miokard terhadap iskemia akibat hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit mikrovaskuler.
Nitric oxide adalah mediator penting untuk dilatasi pembuluh darah. Ketersediaannya dalam CRF menurun karena peningkatan konsentrasi dimetil
– l – arginin asimetris, bahkan pada tahap awal CRF dan juga karena oksida nitrat diambil oleh spesies O2 reaktif. Selain itu, hipertrofi/hiperplasia arteriol koroner membatasi kapasitas vasodilatasi.
Kelainan Fungsional
Penilaian kelainan fungsi ventrikel kiri pada pasien CRF seringkali sulit. Tidak adanya gejala tidak berarti cadangan fungsional tetap utuh, apa pun stadium penyakitnya. Kesulitan dapat ditemui ketika mencoba membedakan secara klinis antara disfungsi sistolik dan diastolik karena beberapa kondisi patologis sering muncul secara bersamaan, walaupun biasanya satu kondisi tertentu mendominasi dalam konteks klinis.
Disfungsi Sistolik
Fungsi sistolik saat istirahat biasanya normal atau bahkan meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal lanjut tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Namun, penurunan fungsi sistolik sering diamati pada pasien yang penyakit jantungnya sudah ada sebelum dimulainya terapi dialisis dan pada pasien yang mengalami kelebihan hemodinamik yang berkepanjangan dan nyata. Sekitar 15% pasien mengalami disfungsi sistolik pada saat mereka memulai dialisis. (Foley RN, Parfrey PS et al, 1995) Berkurangnya kontraktilitas miokard juga mungkin disebabkan oleh kardiomiopati yang berlebihan, dimana miokardium bergantung pada kekuatan jalak untuk mempertahankan output normal. Manifestasi kardiomiopati memiliki prognosis yang jauh lebih buruk dibandingkan hipertrofi konsentris LV atau dilatasi LV dengan fungsi sistolik normal.
Pada pasien dialisis, disfungsi sistolik sangat terkait dengan adanya penyakit jantung iskemik atau stres biomekanik yang berkelanjutan atau keduanya. Namun, penyakit ini juga bisa menjadi manifestasi uremia berat yang reversibel, dan akan mereda jika lingkungan uremik dihilangkan. Serum uremik telah ditemukan mengurangi kekuatan kontraksi miosit yang dikultur dengan cara yang bergantung pada konsentrasi. (Weusenee D Low – Friedrich I dkk : Pendekatan invitro terhadap “Kardiomiopati Uremik”, Nephron, – 1993).
Transplantasi ginjal juga terbukti menormalkan fungsi sistolik pada pasien dialisis dengan disfungsi sistolik dan selanjutnya menurunkan tetapi tidak menormalkan indeks massa ventrikel kiri.
Disfungsi Diastolik
Derajat gangguannya mungkin lebih besar dibandingkan pasien dengan penyakit jantung hipertensi, namun lebih ringan dibandingkan pasien dengan kardiomiopati hipertrofik. Pengisian ventrikel yang abnormal pada uremia diakibatkan oleh peningkatan kekakuan ventrikel kiri yang disebabkan oleh fibrosis intramiokard dan terkait dengan relaksasi tertunda. Karena peningkatan kekakuan ventrikel kiri, perubahan kecil pada volume akan menyebabkan perubahan besar pada tekanan ventrikel kiri, yang merupakan predisposisi timbulnya gejala edema paru. Hal sebaliknya juga terjadi: deplesi volume mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kiri secara signifikan disertai gejala hipotensi dan ketidakstabilan hemodinamik. (Ritz E, Rambausek M, dkk, 1990) Hal ini sering kali menjadi ciri disfungsi diastolik.
Hemodinamik hipertensi pada Gagal Ginjal Kronis
Hipertensi merupakan penyebab sekaligus komplikasi gagal ginjal. Ini adalah salah satu komplikasi CRF yang paling serius.
Ini adalah faktor risiko utama untuk CCF, CVA, CAD.
Uji klinis dan studi epidemiologi menunjukkan bahwa hipertensi merupakan faktor risiko utama penyakit ginjal progresif. Evaluasi terhadap subjek yang disaring dalam uji coba intervensi faktor risiko ganda yang dipantau selama periode 16 tahun menunjukkan hal tersebut
Tekanan darah yang lebih tinggi merupakan faktor risiko yang kuat dan independen terhadap perkembangan ESRD dan
Risiko relatif terjadinya ESRD meningkat seiring dengan peningkatan tekanan darah sistolik yang tidak bergantung pada tekanan darah diastolik. Tidak adanya hipertensi mungkin menandakan adanya bentuk penyakit ginjal yang membuang garam seperti penyakit kistik meduler, penyakit interstisial tubulo kronis, atau nekrosis papiler dan terapi antihipertensi yang sedang berlangsung, penurunan volume karena penyebab gastrointestinal (atau) terapi diuretik, atau penurunan indeks jantung.